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25/8/2017

Una molécula estimula la muerte celular en algunos tumores

El compuesto, conocido como takinib, trabaja en una proteína de señalización celular llamada factor de necrosis tumoral alfa, o TNF-alfa.

Investigadores de la Universidad de Duke, Estados Unidos, han desarrollado una molécula que parece estimular la muerte celular en algunos tipos de cáncer y en enfermedades inflamatorias autoinmunes, como la artritis reumatoide o la enfermedad de Crohn.

 

El compuesto, conocido como takinib, trabaja en una proteína de señalización celular llamada factor de necrosis tumoral alfa, o TNF-alfa, que es un factor importante en la inflamación de los tejidos. De hecho, en los últimos años se han desarrollado varios fármacos biológicos para interferir con este mecanismo, pero a menudo los pacientes desarrollan resistencias o efectos secundarios.

En este trabajo, cuyos resultados publica Cell Chemical Biology, los autores llevaron a cabo diferentes ensayos celulares para observar cómo la molécula influye en una serie de procesos que inhiben la muerte celular. Así, descubrieron que el takinib inhibe una enzima llamada TAK-1, que sirve como un interruptor que controla la supervivencia celular en el proceso de señalización TNF-alfa.

“El delicado equilibrio entre la supervivencia y la muerte a menudo se interrumpe en la enfermedad, y esta molécula es capaz de orientar el proceso”, señala Timothy Haystead, profesor del Departamento de Farmacología y Biología del Cáncer, que ha participado en este trabajo. El compuesto también parece ser eficaz en pequeñas cantidades, reduciendo potencialmente la toxicidad que han demostrado otros compuestos biológicos dirigidos a la misma vía inflamatoria.

Actualmente hay otros estudios en marcha para probar la viabilidad de su uso en animales, enfocándose primero en los efectos de la molécula en la artritis reumatoide para determinar si podría tener beneficios terapéuticos y poder ampliar su uso a otras patologías, incluida la malaria, han añadido.

 

Fuente: Jano On Line

Fuente: http://

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